В декабре 2006 года, совсем недавно, произошла новая “холестериновая” сенсация, которая угрожает многомиллиардному бизнесу статинов. Созданный ранее “Проект генов долголетия” решил изучить “холестериновый профиль” долгожителей — людей, проживших более 100 лет. Этот проект, начатый Институтом старения Колледжа Альберта Эйнштейна в США обследовал 158 человек в Европе, в основном евреев, генетически наиболее однородную этническую группу, в возрасте от 95 до 105 лет. Как оказалось, все эти долгожители имели повышенное содержание именно “плохого” холестерина, локализованного в очень крупных холестериновых частицах, хиломикронах. Дополнительные исследования европейских евреев в возрасте от 75 до 85 лет обнаружили чёткую корреляцию между содержанием крупных липопротеиновых частиц в крови и сохранением интеллектуальных способностей в старом возрасте. Результаты исследований, опубликованные в журнале “Neurology” Американской федерации невропатологов 26 декабря 2006 года, вызвали сенсацию во многих газетах и телевизионных репортажах. Некоторые лекарства, предназначенные именно для того, чтобы избирательно снизить эту, ранее считавшуюся “плохой” фракцию холестерина, находятся в разработке. Компания “Пфайзер”, предполагавшая выпустить новый препарат, пока задерживает его производство. Представитель компании объяснил это решение так: “Люди хотят сохранить свой интеллект в старости и предотвратить болезнь Альцгеймера, даже если это связано с небольшим увеличением риска для сердца”.
Синтез этой крупной липопротеиновой частицы контролировался особым геном, который назвали кодом СЕТР, а в печати — геном долголетия.
Крупный фармбизнес столкнулся в данном случае со здравым смыслом. В США в 2003 году стоимость потребления лекарств превысила стоимость потребления продовольствия. Массовый медицинский психоз, начавшийся с холестеринофобии, может излечить только время.
Комментарий специалиста
ВСЁ ДЕЛО В КЛАССАХ ЛИПОПРОТЕИДОВ
Профессор Н. ПЕРОВА (ФГУ “Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Росмедтехнологий ”).
В статье Ж. Медведева затронут ряд как наиболее интересных, так и спорных вопросов о роли холестерина. Холестерин — это вещество, жизненно необходимое для человека и одновременно фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. Тех, что обусловлены атеросклеротическим поражением стенок кровеносных сосудов, в том числе сердца и мозга. Это доказано во многих экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях. Но в них же доказано и то, что для выполнения основных функций человеку вполне достаточно того количества холестерина, которое синтезируется в организме. Больше всего его образуется в печени, а с пищей достаточно употреблять 200—300 мг в день. Холестерин, как жироподобное вещество, переносится к тканям в водных средах, в первую очередь в плазме крови, в составе сложной системы липидно-белковых комплексов — липопротеидов (липид — жир, протеин — белок). Ж. Медведев в своей статье называет их хиломикронами, но это название относится только к одному классу наиболее крупных липопротеидов, которые образуются в клетках кишечника. Они включают в свой состав пищевой холестерин, всосавшийся из просвета кишечника. Хиломикроны — переносчики “экзогенных” липидов, приходящих в организм извне. В печени же формируются липопротеиды в основном из синтезированных в ней липидов, в том числе холестерина. Это липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП — VLDL). В кровотоке из них после распада жиров — триглицеридов образуются липопротеиды низкой плотности (ЛНП — LDL). Они самые опасные с точки зрения развития атеросклероза (самые атерогенные).
У здорового человека — гармоничная система обмена холестерина. Но нередко в ней происходит сбой — резко изменяется количество липопротеидов отдельных классов: становится много липопротеидов низких плотностей (ЛНП), транспортирующих холестерин в ткани, в частности в стенки кровеносных сосудов, а количество липопротеидов высокой плотности (ЛВП — HDL), уносящих холестерин из тканей, в том числе из кровеносных сосудов, уменьшается. Тогда внутри сосудистой стенки и накапливается холестерин — одна из составляющих атеросклеротической бляшки. Вот при таких нарушениях, сопровождающихся обычно повышением уровня общего холестерина в крови, он и становится одним из главных факторов риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Атерогенность холестерина в крови может иметь одну или несколько причин: это избыточное потребление животных жирных продуктов, повышение синтеза холестерина в печени, сниженная активность белков-рецепторов, участвующих в удалении из кровотока атерогенных ЛНП, генетически обусловленное или приобретённое изменение количества белков — ферментов, участвующих в его обмене. Например, образуются эфиры холестерина с жирными кислотами, белки, переносящие эфиры холестерина между липопротеидами разных классов, скажем белок, переносящий эфиры холестерина, упомянутый Ж. Медведевым как СЕТР.
Более того, уровень холестерина в крови — только один из многих факторов риска развития атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. В большей степени играет роль сочетание нескольких, даже умеренно выраженных факторов риска: повышенного артериального давления, курения, наличия сердечно-сосудистых заболеваний (особенно случаев смерти от них) у родственников первой степени родства, ожирения, сахарного диабета и многих других.
Однако в больших, многотысячных, многоцентровых, плацебо-контролируемых, многолетних исследованиях (см. “Наука и жизнь” № 11, 2007 г.) доказано, что можно снизить уровень холестерина в крови, изменив рацион питания, увеличив физическую активность, отказавшись от курения и применяя лекарства (главным образом, статины). Об этом, собственно, тоже говорит Ж. Медведев. Воздействие в основном на холестерин ЛНП приводит к уменьшению новых случаев заболевания у пока ещё здоровых людей и острых осложнений у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, к снижению смертности от них. Это считается основной победой медицины ХХ века. Особенно показательны результаты таких программ, развёрнутых в ряде стран на общенациональном уровне и показавших снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний за 30—35 лет на 50% (Финляндия, США и др.)
Действительно, как пишет Ж. Медведев, программы, продемонстрировавшие документированную пользу снижения повышенного уровня холестерина в крови, включали обычно людей до 75 лет. Ведь в более старшем возрасте накапливается множество других болезней (приводящих к смерти глубоко пожилых людей). А приведённые Ж. Медведевым примеры исследований на долгожителях включают малочисленные группы или единичные случаи, так что вопрос о показаниях к снижению холестерина в старческом возрасте остаётся пока нерешённым.
